炎症性皮肤老化与你的细胞因子基因
日晒损伤只是皮肤老化故事的一半。另一半是你的皮肤对此的炎症反应有多强烈，而这写在你的细胞因子基因里。
TNFA · IL1A · IL1B · IL6 · CRP两个人接受同样剂量的日晒，老化情况却可能大不相同。差异的很大一部分在于“炎症性老化（inflammaging）”：皮肤的炎症系统对每一次侵害反应得有多响亮、持续多久。
光老化部分是炎症性的
紫外线确实会造成直接的氧化和 DNA 损伤，但它也会引发一波炎症信号。当这种反应短暂时，它具有保护作用并帮助皮肤恢复。而当它过度或无法消退时，它便会驱动胶原蛋白碎片化、弹性纤维变性以及一种由内而外使皮肤老化的持续性低度炎症。
细胞因子网络
紫外线之后的关键早期参与者是细胞因子 TNF-α、IL-1（IL1A 和 IL1B）以及 IL-6。它们招募免疫细胞、升高氧化应激、激活血管，并开启分解胶原蛋白的 MMP 酶。CRP 反映的是更广泛的炎症基调。短暂发作时这属于日常维护；而持续下去，就成了附带损害。
变异从何而来
TNFA、IL1A、IL1B 和 IL6 中常见的启动子变异，会改变你的皮肤产生每种细胞因子的量以及被诱导的难易程度。促炎基因型会对同样的紫外线剂量发起更大、更持久的反应，将平衡推向炎症性光老化。
如果你携带促炎细胞因子变异，你的皮肤在日晒与应激后会更强烈、更持久地发炎。抗炎的营养与外用产品是与该通路最契合的应对方式。
真正有帮助的是什么
与该通路最契合的杠杆是 omega-3 脂肪酸，它将平衡从花生四烯酸驱动的炎症信号中移开。具有机制支持的有用辅助手段包括 MSM、白藜芦醇、维生素 D、维生素 C 和锌，以及从一开始就限制紫外线触发这一显而易见的步骤。
深入的科学
紫外线之后，表皮 IL-1 升高，角质形成细胞诱导 TNF-α，IL-6 增加，从而驱动白细胞招募、血管激活和 MMP 诱导。IL6、IL1A、IL1B 和 TNFA 中的启动子多态性调节转录活性和可诱导表达，塑造紫外线后炎症的强度和持续性，因而也塑造了表现为光老化的累积性细胞外基质（ECM）降解程度。
深入了解
这个基因故事背后的一切：你的个人报告显示了什么、Dr. Wallerstorfer 的讲解，以及完整的科学综述。
Dr. Wallerstorfer 讲解
一段简短的讲座，Daniel 在其中讲解炎症如何放大日晒损伤，以及如何通过饮食和外用产品来平息它。
科学综述
完整的 Novogenia 内部实验室综述 — 光老化中的 TNFA、IL1、IL6 和 CRP 变异 — 可应合作伙伴要求提供。
你的个人美容报告
这个基因故事是美容分析的一个章节，在报告中它会连同你自己的基因型、一份颜色标注的结论以及为你量身定制的建议一起呈现。