氧化应激与你的皮肤防御基因
你的皮肤每天都在生成并遭遇自由基。它中和自由基的能力，取决于一个小小的抗氧化基因网络，而这个网络中的薄弱环节会表现为更快的衰老。
SOD2 · GPX1 · GSTM1 · GSTT1 · GSTP1氧化应激是皮肤衰老中缓慢的“锈蚀”。阳光、污染和炎症都会产生活性氧，而你皮肤的防御力，只取决于运行它的那些基因有多强。
氧化与衰老的这条轴线
当活性氧（ROS）的生成速度超过你皮肤缓冲它们的能力时，脂质、蛋白质、DNA 以及胶原蛋白基质中就会不断积累损伤。多年累积下来，这会带来皱纹、弹性丧失、色素不均以及修复变慢。而这种缓冲能力在很大程度上是由基因决定的。
五个基因依次协同工作
你的抗氧化防御是一场接力。SOD2 把来自线粒体的危险超氧化物转化为过氧化氢。随后，依赖硒的酶 GPX1 再把过氧化氢转化为无害的水。与此同时，谷胱甘肽 S-转移酶 GSTM1、GSTT1 和 GSTP1 中和诸如被氧化的脂肪等活性亲电子分子。每一步都依赖于前一步。
薄弱环节出现在哪里
常见的变异会削弱其中若干步骤。GSTM1 和 GSTT1 常常整个缺失（即“空型”基因型），因此这些携带者的解毒储备更少。SOD2 和 GPX1 的变异则改变每种酶的工作效率。由于这些基因是按顺序发挥作用的，链条中任何一处的薄弱都会让氧化损伤趁虚而入。
如果你的抗氧化网络携带功能减弱或空型的变异，你的皮肤清除自由基的效率就会更低。有针对性的抗氧化支持，是最贴合这条通路的应对方式。
真正有帮助的是什么
最贴合这条通路的支持是一个网络，而非单一营养素：作为一线抗氧化剂的维生素 C 与维生素 E、能再生其他抗氧化剂的α-硫辛酸，以及酶的辅因子锌与锰（锰会直接供给 SOD2）。而对 GPX1 而言，充足的硒尤为关键，那本身就是另一个基因故事。
深入的科学
内源性衰老与紫外线、污染和炎症共同作用，产生大量压垮缓冲能力的 ROS。SOD2（MnSOD）将线粒体超氧化物歧化为 H₂O₂；GPX1 把 H₂O₂O₂ 和脂质氢过氧化物与谷胱甘肽偶联；GSTM1/GSTT1/GSTP1 则对活性亲电子物质进行结合，完成 II 相清除。GSTM1/GSTT1 的空型缺失会彻底消除酶的表达，而 SOD2 与 GPX1 的多态性则使酶的效率呈梯度变化，因此整个网络的表型反映的是这五个基因位点的总和。
观看：Dr. Wallerstorfer 讲解
一段简短的讲座，Daniel 在其中讲解这场抗氧化接力，以及当你的防御网络出现薄弱环节时该怎么办。
深入了解
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