氧化应激与你的抗氧化基因
你的新陈代谢每一秒都在产生自由基。你中和它们的效率如何、你真正需要哪些抗氧化剂,都写在少数几个基因里。
SOD2 · GPX1 · CAT · NQO1氧化应激是隐藏在诸多衰老与慢性疾病背后、缓慢累积的损伤。每个人都会产生自由基;区别在于你清除它们的效率有多高。
自由基是新陈代谢的必然产物
把食物和氧气转化为能量的过程不可避免地会产生活性氧。在平衡状态下它们受到管控;一旦过量,就会损伤脂质、蛋白质和 DNA,进而加速衰老与疾病。你的抗氧化防御系统维系着这种平衡。
你的抗氧化接力链
这套防御以酶的接力方式运作。SOD2 将线粒体中的超氧化物转化为过氧化氢;随后 GPX1(依赖硒)和 CAT 再把过氧化氢分解为水;而 NQO1 则再生辅酶 Q10 等其他抗氧化剂。链条上任何一个薄弱环节都会让损伤趁虚而入。
薄弱环节出现在哪里
常见的基因变异会降低这些酶的效率,因此饮食相同的两个人,抗氧化储备可能大不相同。了解你的链条最薄弱之处,就能知道该优先补充哪些抗氧化剂,而不必凭猜测。
如果你的抗氧化基因功能减弱,你清除自由基的效率就会更低。针对薄弱环节、有的放矢地补充抗氧化剂,是最贴合这条通路的应对方式。
真正有帮助的是什么
最有效的支持是一张网络:作为一线抗氧化剂的维生素 C 和维生素 E,为 GPX1 提供支持的硒,作为辅因子的锌和锰(锰是 SOD2 的原料),以及帮助再生其他抗氧化剂的α-硫辛酸。合适的组合取决于你的基因型。
深入的科学
SOD2(MnSOD)将超氧化物歧化为 H₂O₂,再由 GPX1 和过氧化氢酶还原为水;NQO1 进行双电子醌还原,从而再生泛醇及其他抗氧化剂。SOD2、GPX1、CAT 和 NQO1 上的功能性多态性决定了各自酶的效率高低,因此个体的抗氧化需求会随组合基因型而变化。
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一段简短的讲座,Daniel 在其中讲解基因缺陷如何影响自由基的衰老效应。
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