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Genes e peso: o que mostra a investigação – e porque é encorajador

Revisto por Dr. Daniel Wallerstorfer, biólogo molecular e fundador da Novogenia · Atualizado: 15 de outubro de 2026 · Tempo de leitura: 10 min

A balança lembra-se dos pais biológicos

Com quem se parecem no peso as crianças adotadas, depois de adultas – com os pais à mesa de quem cresceram ou com os pais biológicos? Um estudo com 540 adultos adotados na Dinamarca procurou responder a esta pergunta. O resultado foi claro: o peso dos adotados estava fortemente relacionado com o IMC dos pais biológicos, em toda a amplitude, desde muito magros até muito pesados. Não havia qualquer relação com o IMC dos pais adotivos (Stunkard et al., New England Journal of Medicine, 1986).

Significa isto que a alimentação não importa? Muito pelo contrário. Significa que a mesma cozinha atua de forma diferente em pessoas diferentes. É precisamente aí que entra um programa de peso com análise genética. Não pergunta «Quanta disciplina falta?», mas sim «Que plano se ajusta a este corpo?»

As mesmas calorias, resultados diferentes: o que revelam os gémeos

Uma famosa experiência realizada no Canadá torna isto ainda mais claro. Doze pares de gémeos idênticos, todos homens jovens, comeram 1 000 calorias extra por dia, em 84 dias no total. Ou seja, todos receberam exatamente o mesmo excedente. Ainda assim, o aumento de peso variou muito: entre 4,3 e 13,3 kg. Dentro de cada par de gémeos, porém, os resultados foram claramente semelhantes – no peso corporal, na gordura corporal e até no local onde a gordura se depositou. A variação entre pares foi cerca de três vezes maior do que dentro dos pares (Bouchard et al., New England Journal of Medicine, 1990).

Também funciona no sentido inverso. Numa unidade hospitalar sob supervisão, 14 pares de gémeas idênticas com excesso de peso grave seguiram uma dieta de muito baixo valor calórico durante quatro semanas. A quantidade de peso perdida variou muito de par para par – mas as duas irmãs de cada par perderam quantidades surpreendentemente semelhantes de peso e de gordura corporal (Hainer et al., International Journal of Obesity, 2000).

Qual é, então, a dimensão global da componente genética? Uma revisão sistemática analisou 88 estimativas de estudos de gémeos com um total de 140 525 gémeos. A heritabilidade do IMC variou entre 47 e 90 %, e entre 24 e 81 % nos estudos de famílias (Elks et al., Frontiers in Endocrinology, 2012). Importante para as tuas conversas: a heritabilidade descreve que parte das diferenças entre as pessoas de um grupo se deve aos genes. Não significa que uma determinada parte do peso de uma pessoa esteja fixada.

O que isto significa na prática: a forma como uma pessoa reage a um excedente ou a um défice calórico está, em grande parte, nos seus genes. Por isso, um plano padrão para todos não se ajusta igualmente bem a todos. Vale a pena escolher o ponto de partida de forma individual.

Muitos pequenos cursores em vez de um interruptor

Se os genes têm tanta importância, existe um «gene da gordura»? Não. Um grande número de genes contribui para o peso corporal, cada um com um pequeno efeito – como muitos pequenos cursores numa mesa de mistura. Um grande estudo genómico com até 339 224 pessoas mostrou também que o sistema nervoso central desempenha um papel importante na suscetibilidade genética (Locke et al., Nature, 2015). O cérebro controla a fome, a saciedade e a recompensa – e, com elas, quanto e o que comemos. Os estudos mais conhecidos sobre a genética do peso estão resumidos em Gestão do peso e genes, no nosso guia de nutrigenética.

A investigação compreendeu particularmente bem dois destes cursores: o FTO e o MC4R. Mostram como os genes influenciam o peso corporal – e porque é que isso não é motivo para desistir.

FTO: fome e aquecimento

A região do FTO apresenta a associação genética mais forte que se conhece com a obesidade. Durante muito tempo, não se sabia como atuava. Hoje, a investigação conhece duas vias:

• A via da fome: num estudo realizado em Londres, pessoas com peso normal e duas cópias menos favoráveis do FTO apresentavam níveis alterados da hormona da fome grelina, e o seu apetite diminuía menos depois de uma refeição. Na imagiologia cerebral, as regiões da fome e da recompensa reagiam de forma diferente a imagens de comida (Karra et al., Journal of Clinical Investigation, 2013).
• A via do aquecimento: uma variante menos favorável na região do FTO aciona um interruptor nas células precursoras do tecido adiposo. Em vez de células de gordura «bege», que libertam energia sob a forma de calor, tendem a tornar-se células de gordura brancas, que armazenam energia; a produção de calor diminuiu num fator de 5. Quando os investigadores corrigiram a variante em laboratório com a ferramenta de edição genética CRISPR, em células de gordura de uma pessoa portadora, a produção de calor regressou – aumentou num fator de 7 (Claussnitzer et al., New England Journal of Medicine, 2015).

Imagina as células de gordura como uma casa com uma caldeira e uma despensa: o FTO ajuda a decidir se se queima mais ou se se armazena mais. E agora a boa notícia: as pessoas portadoras de variantes menos favoráveis do FTO perdem tanto peso através de dieta, exercício ou medicamentos como todas as outras, e o exercício atenua o efeito destes genes. Os estudos que o demonstram são apresentados em Gestão do peso e genes; a forma como o FTO afeta a sensação de saciedade é explicada na história do gene Fome, saciedade e o gene FTO.

MC4R: o interruptor da saciedade no cérebro

O MC4R é um recetor no cérebro que ajuda a controlar o comportamento alimentar – uma espécie de interruptor da saciedade. As alterações raras e fortes mostram a sua importância: entre 500 pessoas com obesidade grave desde a infância, 29 (5,8 %) eram portadoras de uma mutação no MC4R. Entre outras coisas, tinham um impulso para comer muito aumentado (Farooqi et al., New England Journal of Medicine, 2003). Mutações como estas são um assunto médico e devem ser esclarecidas numa avaliação médica, não numa análise de estilo de vida.

Mas o MC4R também tem lados discretos e até amigáveis. Variantes genéticas frequentes perto do MC4R influenciam a massa gorda e o peso em toda a população, cada uma apenas um pouco (Loos et al., Nature Genetics, 2008). E algumas variantes protegem: das 61 variantes do MC4R que os investigadores estudaram em meio milhão de pessoas do UK Biobank, algumas reforçavam o sinal do interruptor. Os seus portadores tinham um IMC mais baixo e eram menos frequentemente obesos (Lotta et al., Cell, 2019).

O que isto significa para o teu trabalho: o cérebro é um centro nevrálgico da regulação do peso. Quem tem fome mais cedo ou se sente saciado mais tarde não tem simplesmente falta de força de vontade. Saber isto tira pressão da conversa – e desloca o foco para estratégias que atuam de forma direcionada sobre a fome e a saciedade.

O estilo de vida controla o volume

Na mesa de mistura dos genes, o estilo de vida está no controlo do volume. Grandes estudos populacionais dos EUA mostram-no. Os investigadores construíram uma pontuação genética a partir de 32 variantes genéticas associadas ao IMC e compararam-na com os hábitos de consumo de bebidas de mais de 30 000 mulheres e homens em três coortes. O resultado: nas pessoas que raramente bebiam bebidas açucaradas, a predisposição genética tinha um efeito mais fraco no IMC do que nas pessoas que as bebiam todos os dias (Qi et al., New England Journal of Medicine, 2012).

Os fritos mostraram o mesmo padrão, sendo a variante do FTO a que revelou o efeito mais forte. Os autores concluem que comer menos fritos é particularmente importante para pessoas com predisposição genética (Qi et al., BMJ, 2014). O exercício também atenua o efeito do FTO, como mostra Os genes não são um destino.

Esta é talvez a mensagem mais encorajadora da genética do peso. A conclusão lógica: quem ganha peso com mais facilidade por razões genéticas beneficia especialmente de se concentrar nas alavancas certas. Os genes não são uma sentença; são uma placa de sinalização.

O que isto significa para o teu programa de peso

• Retirar a culpa: os estudos de adoção e de gémeos mostram porque é que a mesma dieta atua de forma diferente em pessoas diferentes. Isso alivia e abre a conversa.
• Escolher o ponto de partida de forma individual: a análise do peso mostra tendências quanto ao tipo de alimentação, à sensibilidade à gordura, à fome e saciedade, ao exercício ou redução calórica, à preservação muscular, à distribuição da gordura e ao efeito ioiô. Como transformar isto num plano é explicado em Metabolismo: hidratos de carbono, gorduras, proteína.
• Mostrar o estilo de vida como alavanca: muitas bebidas açucaradas, muitos fritos e pouco exercício amplificam uma predisposição; menos destes fatores atenua-a.
• Manter a honestidade: «Os teus genes determinam o teu peso» exagera a ciência. Melhor: «Os teus genes mostram onde te é mais fácil começar.» As recomendações são conclusões lógicas, não estão cientificamente comprovadas.
• Conhecer os limites: a obesidade grave desde a infância, as doenças associadas ou os medicamentos pertencem às mãos de um médico (Limites: quando é necessário um médico).

Se um plano ajustado aos genes também consegue mais é o tema do capítulo seguinte: Dieta baseada nos genes: o que mostra o nosso estudo.

Perguntas frequentes

Relacionados: Gestão do peso e genes · Fome, saciedade e o gene FTO · Os genes não são um destino

Nota: Este guia contém informação geral para empresas e profissionais e não substitui aconselhamento médico ou jurídico. As características genéticas determinadas numa análise genética estão bem documentadas (cada gene incluído é sustentado por pelo menos três estudos independentes); as recomendações delas derivadas são conclusões lógicas, não estão cientificamente comprovadas. A regulamentação pode mudar; salvo erros e alterações.