代谢与基因：体重管理项目中的碳水化合物、脂肪与蛋白质
碳水化合物、脂肪和蛋白质并非在每个人身上都以同样的方式起作用。FTO、PPARG、FABP2、APOA2、ADRB2 和 ADRB3 等基因影响着：一个人对碳水化合物还是对脂肪反应更强，脂肪对体重的推动作用有多强，在热量缺口下肌肉能保持得多好，以及运动和减少热量哪个是更强的杠杆。研究显示了这类相互作用，例如 PPARG 与脂肪之间、FTO 与高蛋白饮食之间的相互作用。由此可以为营养计划得出合乎逻辑的结论——作为一个起点，在几周后对照测量值进行检验。
同一顿饭，不同的效果
两个人吃下同样多的脂肪——却只有其中一人在体重秤上显现出来。研究人员将美国护士健康研究（Nurses’ Health Study）中 2,141 名女性的饮食与 PPARG 基因的一种常见变异进行比较时，发现的正是这种模式。在不携带该变异的女性中，脂肪摄入量最高者的 BMI 高于摄入量最低者（27.3 对 25.4）。而在该变异的携带者中，不存在这种关联——对她们来说，摄入更多单不饱和脂肪（即橄榄油中所含的那类脂肪）甚至与较低的 BMI 相关（Memisoglu 等，Human Molecular Genetics，2003）。作者的结论是，PPARG 在身体对膳食脂肪的反应中起着重要作用。
不妨把碳水化合物、脂肪和蛋白质想象成注入同一台发动机的三种燃料。基因参与决定这台发动机如何处理它们：哪些立即燃烧，哪些存入油箱留待以后使用，哪些用于构建身体。一旦了解自己的发动机如何运转，就可以调整燃料配比。这正是本文的主题——逐一讲解每种营养素。
碳水化合物型还是脂肪型：一个谱系
低碳水与低脂肪之间旷日持久的争论，有一个出人意料的和解式答案：两个阵营都对——只是对不同的人而言。从遗传角度看，人们分布在一个从碳水化合物敏感型到脂肪敏感型再到混合型的谱系上。决定这一点的不是某个单一基因，而是 FTO、PPARG、APOA2、ADRB2 和 FABP2 等多个基因构成的模式。
| 类型 | 典型特征 | 对计划的合乎逻辑的结论 |
|---|---|---|
| 碳水化合物敏感型 | 更容易因碳水化合物而增重，减少碳水化合物后反应良好 | 减少精制碳水化合物；优先选择蛋白质、膳食纤维和优质脂肪 |
| 脂肪敏感型 | 更容易因脂肪而增重 | 控制脂肪的天然全食物饮食，适量摄入优质脂肪 |
| 混合型 | 对两者都有更大的回旋余地 | 平衡碳水化合物和脂肪，注重质量和数量 |
对预期很重要的一点是：饮食类型是一个契合遗传倾向的起点——不是判决，也不是成功的保证。所选的侧重点在日常生活中是否经得起考验，几周后根据体重、腰围和客户的自我感受就能看清。更多内容请参阅基因故事碳水敏感性与您的饮食类型。
脂肪：不是戒掉，而是控制剂量
脂肪对体重的推动作用有多强，部分由遗传决定。FABP2 影响肠道从食物中吸收脂肪的效率——就像一位对某些人稍微宽松一些的门卫。PPARG 和 FTO 则调节这些脂肪随后被储存的难易程度。某些组合会叠加成一种更“节约脂肪”的特征，因而更容易因脂肪而增重。
脂肪的种类也很重要。在携带某种特定 APOA2 变异的人中，只有当他们大量摄入饱和脂肪时才会出现较高的 BMI——摄入较少时则不会。这种相互作用在三个独立人群中得到了证实（Corella 等，Archives of Internal Medicine，2009）。这类基因与环境的相互作用如何运作，详见基因不是命运。
这在实践中意味着：对于脂肪敏感型的基因图谱，管理膳食脂肪可能是比其他人更大的杠杆。关键不在于零脂肪，而在于使数量和质量与身体处理脂肪的方式相匹配。详细内容请参阅基因故事膳食脂肪敏感性与您的代谢基因。
蛋白质：带来饱腹感的构建材料
蛋白质是许多体重管理项目都低估了的营养素。一篇综述总结了它在减重期间的作用：在多项针对严格对照研究的荟萃分析中，与较低蛋白的饮食相比，较高蛋白、限制热量的饮食带来了更多的体重和脂肪减少，并能更好地保持肌肉量。高蛋白餐食还让人感觉更饱一些。在这里，坚持同样是关键：益处体现在那些遵循较高蛋白计划的人身上。作者的结论是，每天每公斤体重摄入 1.2 至 1.6 g 蛋白质、最好每餐至少约 25 至 30 g 的饮食，可以改善食欲和体重管理（Leidy 等，American Journal of Clinical Nutrition，2015）。
当基因参与进来时，事情就变得更有意思了。在为期两年的 POUNDS LOST 试验中，742 名肥胖成年人被分配到脂肪、蛋白质和碳水化合物比例各不相同的四种饮食之一。携带不太有利的 FTO 变异的人尤其从高蛋白饮食中获益：他们减掉了更多的体重和体脂，脂肪分布也改善得更多。作者的结论是，高蛋白饮食可能对携带该变异的人有益（Zhang 等，Diabetes，2012）。
蛋白质还能保护肌肉。在任何热量缺口下，身体除了分解脂肪，也可能分解肌肉，在速成节食时分解得更多。ADRB2 基因影响在热量缺口下肌肉能保持得多好。对于不太有利的基因图谱，合乎逻辑的结论是：适度的热量缺口、更多的蛋白质和力量训练。训练给了身体保留肌肉的理由（减重时如何保住肌肉，以及 ADRB2 基因）。对于已有基础疾病的人，应由医生决定合适的蛋白质摄入量。
饥饿感与饱腹感：规律胜过意志力
有些人更快再次感到饥饿，饱腹感也来得更晚。FTO 和 APOA2 等基因在其中发挥作用；FTO 如何通过饥饿激素胃饥饿素发挥作用，详见基因与体重。答案不是更多的意志力，而是更好的规律：蛋白质、膳食纤维和固定的用餐时间能增强饱腹感，这样就没有人需要与自己的生理对抗。把零食放到看不见的地方也有帮助。更多内容请参阅基因故事饥饿、饱腹感与 FTO 基因。
运动还是减少热量：更强的杠杆在哪里
一项针对七对同卵双胞胎的实验显示了人们对训练的反应有多么不同。在 93 天里，他们每 10 天中有 9 天每天在固定式自行车上锻炼两次，同时每天摄入同样多的食物。他们减掉的体重全部来自脂肪；去脂体重保持不变。但减重幅度差别很大——而每对双胞胎在这方面明显相似。训练本身也揭示了差异：在相同的负荷下，有些人燃烧了大量脂肪，另一些人则燃烧得很少，尽管所有人在大约三个月里以同样的方式训练和饮食（Bouchard 等，Obesity Research，1994）。
ADRB2 和 ADRB3 基因提供了一种解释。它们是“释放能量”信号的结合位点，参与决定运动时储存的脂肪被释放的难易程度。因此，对有些人来说，运动是影响体重的强大杠杆；而对另一些人来说，优化饮食更能让体重秤上的数字发生变化。这不是不运动的借口——无论体重如何，运动都有许多益处，而当两者相互配合时，效果最好（运动还是减少热量，以及您的 ADRB 基因）。
从报告到餐盘：一览
| 构成要素 | 身体用它来做什么 | 示例基因 | 对计划的意义 |
|---|---|---|---|
| 碳水化合物 | 快速可用的能量 | FTO、PPARG、ADRB2（饮食类型） | 对于碳水化合物型，减少精制碳水化合物，优先选择膳食纤维 |
| 脂肪 | 能量储备和构建材料 | FABP2、PPARG、FTO、APOA2 | 存在脂肪敏感性时，控制摄入量，优先选择饱和脂肪含量低的优质脂肪 |
| 蛋白质 | 肌肉的构建材料，带来饱腹感 | ADRB2（肌肉保持）、FTO | 摄入足够的蛋白质，分配到各餐中，并辅以力量训练 |
| 运动 | 能量消耗、保持肌肉 | ADRB2、ADRB3 | 侧重更强的杠杆——并将两者结合 |
尽管有这么多遗传学知识，能量平衡仍然是基础：减重需要热量缺口。基因显示的是，通过哪条途径最容易实现这一缺口，以及它应当由什么构成。适度、可持续的热量缺口还能防止节食后的反弹（避免溜溜球效应）。而且由于建议是合乎逻辑的结论，测量是每份计划的组成部分：体重、腰围、饮食日记以及客户的自我感受。如何将这些转化为项目，详见搭建体重管理项目。
常见问题
碳水化合物型或脂肪型是什么意思？
脂肪敏感型的人应该完全不吃脂肪吗？
减重期间摄入多少蛋白质比较合理？
那么热量就不重要了吗？
饮食类型经过科学证实了吗？
相关内容: 碳水敏感性与您的饮食类型 · 运动还是减少热量，以及您的 ADRB 基因 · 营养咨询中的关键基因
注意：本指南是面向企业和专业人士的一般性信息，不能替代医疗或法律建议。基因分析所测定的基因特征有充分的文献依据（纳入的每个基因都有至少三项独立研究支持）；由此推导出的建议是合乎逻辑的结论，未经科学证实。法规可能发生变化；错漏及变更除外。