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Gènes et poids : ce que montre la recherche – et pourquoi c’est encourageant
Le poids d’une personne et sa réaction à un régime dépendent dans une large mesure de ses gènes : les enfants adoptés ressemblent à leurs parents biologiques en matière de poids, et de vrais jumeaux prennent des quantités similaires avec le même excédent calorique et en perdent des quantités similaires lors d’un régime. Derrière cela se cachent de nombreux gènes aux effets modestes, dont FTO et MC4R, qui agissent par l’intermédiaire de la faim, de la satiété et de la façon dont les cellules graisseuses utilisent l’énergie. La bonne nouvelle : le mode de vie contribue à déterminer à quel point les gènes se font entendre. La conclusion logique : les personnes qui prennent plus facilement du poids pour des raisons génétiques tirent un bénéfice particulier d’une concentration sur les bons leviers.
La balance se souvient des parents biologiques
À qui les enfants adoptés ressemblent-ils en matière de poids une fois adultes – aux parents à la table desquels ils ont grandi, ou à leurs parents biologiques ? Une étude portant sur 540 adultes adoptés au Danemark a cherché à répondre à cette question. Le résultat est clair : le poids des personnes adoptées était étroitement lié à l’IMC de leurs parents biologiques, sur toute l’échelle, des personnes très minces aux personnes très corpulentes. Aucun lien n’est apparu avec l’IMC de leurs parents adoptifs (Stunkard et al., New England Journal of Medicine, 1986).
Cela signifie-t-il que l’alimentation ne compte pas ? Bien au contraire. Cela signifie que la même cuisine agit différemment selon les personnes. C’est précisément là qu’intervient un programme de gestion du poids avec analyse génétique. Il ne demande pas « Combien de discipline manque-t-il ? », mais « Quel plan convient à cet organisme ? »
Mêmes calories, résultats différents : ce que révèlent les jumeaux
Une célèbre expérience menée au Canada le montre encore plus clairement. Douze paires de vrais jumeaux, tous de jeunes hommes, ont mangé 1 000 calories supplémentaires par jour sur un total de 84 jours. Autrement dit, tous ont reçu exactement le même excédent. Pourtant, leur prise de poids a fortement varié : entre 4,3 et 13,3 kg. Au sein de chaque paire de jumeaux, en revanche, les résultats étaient nettement similaires – pour le poids corporel, la masse grasse et même l’endroit où la graisse s’est déposée. La variation entre les paires était environ trois fois plus grande qu’au sein des paires (Bouchard et al., New England Journal of Medicine, 1990).
Cela fonctionne aussi dans l’autre sens. Dans une unité hospitalière sous surveillance, 14 paires de vraies jumelles en surpoids sévère ont suivi un régime très hypocalorique pendant quatre semaines. La quantité perdue variait beaucoup d’une paire à l’autre – mais les deux sœurs d’une même paire ont perdu des quantités de poids et de masse grasse étonnamment similaires (Hainer et al., International Journal of Obesity, 2000).
Quelle est donc l’ampleur de la part génétique dans l’ensemble ? Une revue systématique a analysé 88 estimations issues d’études de jumeaux portant au total sur 140 525 jumeaux. L’héritabilité de l’IMC variait de 47 à 90 %, et de 24 à 81 % dans les études familiales (Elks et al., Frontiers in Endocrinology, 2012). Important pour vos entretiens : l’héritabilité décrit la part des différences entre les personnes d’un groupe qui est due aux gènes. Elle ne signifie pas qu’une certaine part du poids d’une personne est figée.
Ce que cela signifie en pratique : la façon dont une personne réagit à un excédent ou à un déficit calorique dépend dans une large mesure de ses gènes. Un plan standard identique pour tous ne convient donc pas à tout le monde de la même façon. Il vaut la peine de choisir le point de départ de façon individuelle.
De nombreux petits curseurs plutôt qu’un seul interrupteur
Si les gènes comptent autant, existe-t-il un « gène de la graisse » ? Non. Un très grand nombre de gènes contribuent au poids corporel, chacun avec un effet modeste – comme de nombreux petits curseurs sur une table de mixage. Une vaste étude génomique portant sur un maximum de 339 224 personnes a également montré que le système nerveux central joue un rôle important dans la prédisposition génétique (Locke et al., Nature, 2015). Le cerveau contrôle la faim, la satiété et la récompense – et donc la quantité et la nature de ce que nous mangeons. Les études les plus connues sur la génétique du poids sont résumées dans Gestion du poids et gènes, dans notre guide de nutrigénétique.
La recherche a particulièrement bien compris deux de ces curseurs : FTO et MC4R. Ils montrent comment les gènes influencent le poids corporel – et pourquoi ce n’est pas une raison de baisser les bras.
FTO : faim et chauffage
La région FTO présente la plus forte association génétique connue avec l’obésité. Longtemps, son mode d’action est resté obscur. Aujourd’hui, la recherche connaît deux voies :
- La voie de la faim : dans une étude londonienne, des personnes de poids normal porteuses de deux copies FTO moins favorables présentaient des taux modifiés de ghréline, l’hormone de la faim, et leur appétit diminuait moins après un repas. Au scanner cérébral, les régions de la faim et de la récompense réagissaient différemment à des images d’aliments (Karra et al., Journal of Clinical Investigation, 2013).
- La voie du chauffage : un variant moins favorable de la région FTO actionne un interrupteur dans les cellules précurseurs du tissu adipeux. Au lieu de cellules graisseuses « beiges », qui libèrent de l’énergie sous forme de chaleur, elles deviennent plutôt des cellules graisseuses blanches, qui stockent l’énergie ; la production de chaleur a été divisée par 5. Lorsque des chercheurs ont corrigé le variant en laboratoire à l’aide de l’outil d’édition génomique CRISPR dans des cellules graisseuses d’une personne qui le portait, la production de chaleur est revenue – elle a été multipliée par 7 (Claussnitzer et al., New England Journal of Medicine, 2015).
Représentez-vous les cellules graisseuses comme une maison avec une chaudière et un garde-manger : FTO contribue à déterminer si l’on brûle davantage ou si l’on stocke davantage. Et voici la bonne nouvelle : les personnes porteuses de variants FTO moins favorables perdent autant de poids que les autres grâce à l’alimentation, à l’activité physique ou aux médicaments, et l’activité physique atténue l’effet de ces gènes. Les études qui le montrent sont présentées dans Gestion du poids et gènes ; la façon dont FTO influe sur la sensation de satiété est expliquée dans l’histoire génétique Faim, satiété et le gène FTO.
MC4R : l’interrupteur de la satiété dans le cerveau
MC4R est un récepteur du cerveau qui contribue à contrôler le comportement alimentaire – une sorte d’interrupteur de la satiété. Des modifications rares et marquées montrent son importance : parmi 500 personnes atteintes d’obésité sévère depuis l’enfance, 29 (5,8 %) étaient porteuses d’une mutation de MC4R. Elles présentaient notamment une envie de manger fortement accrue (Farooqi et al., New England Journal of Medicine, 2003). De telles mutations relèvent du domaine médical et doivent faire l’objet d’un bilan médical, et non d’une analyse lifestyle.
Mais MC4R a aussi des facettes discrètes, voire favorables. Des variants génétiques courants situés à proximité de MC4R influencent la masse grasse et le poids dans l’ensemble de la population, chacun seulement un peu (Loos et al., Nature Genetics, 2008). Et certains variants protègent : sur 61 variants de MC4R que des chercheurs ont étudiés chez un demi-million de personnes de la UK Biobank, certains renforçaient le signal de l’interrupteur. Leurs porteurs avaient un IMC plus bas et étaient moins souvent obèses (Lotta et al., Cell, 2019).
Ce que cela signifie pour votre travail : le cerveau est une plaque tournante de la régulation du poids. Les personnes qui ont faim plus tôt ou qui se sentent rassasiées plus tard ne manquent pas simplement de volonté. Le savoir enlève de la pression à l’entretien – et oriente l’attention vers des stratégies qui agissent de manière ciblée sur la faim et la satiété.
Le mode de vie règle le volume
Sur la table de mixage des gènes, le mode de vie tient le bouton du volume. De grandes études de population menées aux États-Unis le montrent. Des chercheurs ont construit un score génétique à partir de 32 variants génétiques liés à l’IMC et l’ont comparé aux habitudes de consommation de boissons de plus de 30 000 femmes et hommes issus de trois cohortes. Résultat : chez les personnes qui buvaient rarement des boissons sucrées, la prédisposition génétique avait un effet plus faible sur l’IMC que chez celles qui en buvaient tous les jours (Qi et al., New England Journal of Medicine, 2012).
Les aliments frits ont montré le même schéma, le variant FTO présentant l’effet le plus marqué. Les auteurs concluent que manger moins d’aliments frits est particulièrement important pour les personnes ayant une prédisposition génétique (Qi et al., BMJ, 2014). L’activité physique atténue elle aussi l’effet de FTO, comme le montre Les gènes ne sont pas une fatalité.
C’est peut-être le message le plus encourageant de la génétique du poids. La conclusion logique : les personnes qui prennent plus facilement du poids pour des raisons génétiques tirent un bénéfice particulier d’une concentration sur les bons leviers. Les gènes ne sont pas un verdict ; ils sont un panneau indicateur.
Ce que cela signifie pour votre programme de gestion du poids
- Lever la culpabilité : les études d’adoption et de jumeaux montrent pourquoi un même régime agit différemment selon les personnes. C’est un soulagement et cela ouvre le dialogue.
- Choisir le point de départ de façon individuelle : l’analyse du poids montre des tendances concernant le type alimentaire, la sensibilité aux graisses, la faim et la satiété, l’activité physique ou la réduction calorique, la préservation musculaire, la répartition des graisses et l’effet yo-yo. La façon d’en faire un plan est traitée dans Métabolisme : glucides, graisses, protéines.
- Présenter le mode de vie comme levier : beaucoup de boissons sucrées, beaucoup d’aliments frits et peu d’activité physique amplifient une prédisposition ; les réduire l’atténue.
- Rester honnête : « Vos gènes déterminent votre poids » exagère ce que dit la science. Mieux vaut : « Vos gènes montrent par où il vous est le plus facile de commencer. » Les recommandations sont des conclusions logiques, non prouvées scientifiquement.
- Connaître les limites : une obésité sévère depuis l’enfance, des maladies associées ou des médicaments relèvent d’un médecin (Limites : quand passer le relais au médecin).
La question de savoir si un plan adapté aux gènes permet aussi d’obtenir davantage fait l’objet du chapitre suivant : Régime fondé sur les gènes : ce que montre notre étude.
Questions fréquentes
Dans quelle mesure le poids corporel est-il héréditaire ?
Existe-t-il un gène qui fait grossir ?
Les personnes porteuses de gènes du poids moins favorables peuvent-elles perdre du poids avec succès ?
Pourquoi les personnes réagissent-elles si différemment au même régime ?
Comment expliquer le rôle des gènes aux clients sans les décourager ?
À lire aussi: Gestion du poids et gènes · Faim, satiété et le gène FTO · Les gènes ne sont pas une fatalité
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Soumettre votre projet →Analyses lifestyleRemarque : Ce guide fournit des informations générales destinées aux entreprises et aux professionnels et ne remplace pas un avis médical ou juridique. Les caractéristiques génétiques déterminées dans une analyse génétique sont bien documentées (chaque gène inclus est étayé par au moins trois études indépendantes) ; les recommandations qui en découlent sont des conclusions logiques, non prouvées scientifiquement. La réglementation peut évoluer ; sous réserve d’erreurs et de modifications.
